并抑制HepG2和分化的Caco2细胞中含有载脂蛋白的脂蛋白分泌

作者:admin 来源:未知 点击数: 发布时间:2019年04月23日

  肝细胞核因子4α(HNF4α)是调理参与载脂卵白B(apoB)的脂卵白和葡萄糖代谢排泄的基因表达的核受体。在本研究中,我们通过筛选人微粒体甘油三酯转运卵白(MTP)启动子的效应子,判定出天然具有的黄酮化合物卢特康作为HNF4α的阻拦物。荧光素酶演讲基因测定显示,MTP基因启动子的活性被卢特康抑止,HNF4α连系元件的突变消弭了卢特康的响应。木犀草素处置惹起HepG2细胞中HNF4α靶基因mRNA程度的光鲜明显降低,并抑止HepG2和分化的Caco2细胞中含有载脂卵白的脂卵白排泄。利用接收光谱阐发和卢特康固定的珠子证了然卢特康和HNF4α之间的彼此感化。卢特康不影响HNF4α与其靶基因启动子区域的DNA连系,但抑止了某些HNF4α靶基因启动子区域中组卵白H3的乙酰化程度。用卢特康医治小鼠的短期医治光鲜明显抑止了肝脏中HNF4α靶基因的表达。别的,用卢特康持久医治小鼠光鲜明显抑止了他们饮食诱导的肥胖,并改善了他们的血糖和脂质参数。主要的是,持久的卢特康医治降低了血清VLDL和LDL胆固醇和血清apoB卵白程度,并没有伴跟着肝脏中的脂肪堆集。这些成果表白,类黄酮卢特康体内改善可能通过HNF4α失活介导的致动脉粥样软化脂质谱。

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